📑 Table of Contents▼

Fensiklidin
Data klinis
Nama dagangSernyl, Sernylan (keduanya sudah dihentikan)
Nama lainCI-395; Phenylcyclohexylpiperidine; "Angel dust"[1]
AHFS/Drugs.comentry
Potensi
ketergantungan		Fisik: Rendah Psikologis: Sedang[2]
Potensi
kecanduan		Bervariasi, dilaporkan dari rendah hingga tinggi[2][3]
Rute
pemberian		Merokok, injeksi, dihirup, melalui mulut[4][5]
Kelas obatAntagonis reseptor NMDA; Anestesi umum; Halusinogen disosiatif[4]
Kode ATC
  • None
Status hukum
Status hukum
Data farmakokinetika
MetabolismeHidroksilasi oksidatif di hati oleh enzim CYP450, glukuronidasi
MetabolitPCHP, PPC, PCAA
Onset aksi2โ€“60 menit[6]
Waktu paruh eliminasi7โ€“46 jam
Durasi aksi6โ€“48 jam[6]
EkskresiUrin
Pengenal
  • 1-(1-Phenylcyclohexyl)piperidine
Nomor CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.150.427 Sunting di Wikidata
Data sifat kimia dan fisik
RumusC17H25N
Massa molar243,39ย gยทmolโˆ’1
Model 3D (JSmol)
Titik leleh465ย ยฐC (869ย ยฐF)
Titik didih136ย ยฐC (277ย ยฐF)
  • c1ccccc1C2(CCCCC2)N3CCCCC3
  • InChI=1S/C17H25N/c1-4-10-16(11-5-1)17(12-6-2-7-13-17)18-14-8-3-9-15-18/h1,4-5,10-11H,2-3,6-9,12-15H2ย checkY
  • Key:JTJMJGYZQZDUJJ-UHFFFAOYSA-Nย checkY
ย โ˜’NcheckYย (what is this?)ย ย (verify)

Fensiklidina atau fenilsikloheksil piperidina (PCP), yang juga dikenal dalam penggunaannya sebagai narkoba jalanan dengan nama angel dust di antara nama-nama lainnya, adalah sebuah obat anestesi disosiatif yang utamanya digunakan secara rekreasional karena efeknya yang signifikan dalam mengubah kesadaran.[4][1] PCP dapat menyebabkan halusinasi, distorsi persepsi suara, dan perilaku psikotik.[4][7][8] Sebagai narkoba rekreasional, obat ini biasanya dibakar/dihisap, tetapi dapat juga dikonsumsi melalui mulut, dihirup melalui hidung, atau disuntikkan.[4][5][7] Obat ini juga dapat dicampur dengan kanabis atau tembakau.[4][1]

Efek samping dapat mencakup paranoia, kecanduan, dan peningkatan risiko bunuh diri, serta kejang dan koma dalam kasus overdosis.[7] Flashback dapat terjadi meskipun penggunaan telah dihentikan.[8] Secara kimiawi, PCP adalah anggota dari kelas arilsikloheksilamina.[4][9][10] PCP bekerja terutama sebagai Antagonis reseptor NMDA.[9]

PCP paling umum digunakan di Amerika Serikat.[11] Meskipun penggunaannya mencapai puncak di AS pada tahun 1970-an,[12] antara tahun 2005 dan 2011, terjadi peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat sebagai akibat dari obat ini.[7] Hingga tahun 2022, di AS, sekitar 0,7% siswa kelas 12 melaporkan menggunakan PCP dalam setahun terakhir, sementara 1,7% orang di AS di atas usia 25 tahun melaporkan menggunakannya pada suatu saat dalam hidup mereka.[13]

Penggunaan rekreasional

sunting
PCP ilegal dalam beberapa bentuk yang disita oleh DEA.

Fensiklidin digunakan karena kemampuannya untuk menginduksi keadaan disosiatif.[14]

Efek

sunting

Efek perilaku dapat bervariasi berdasarkan dosis. Dosis rendah menghasilkan mati rasa pada anggota gerak dan intoksikasi, yang ditandai dengan jalan sempoyongan, gaya berjalan tidak stabil, bicara cadel, mata merah, dan hilangnya keseimbangan. Dosis sedang (5โ€“10ย mg intranasal, atau 0,01โ€“0,02ย mg/kg intramuskular atau intravena) akan menghasilkan analgesia dan anestesi. Dosis tinggi dapat menyebabkan kejang.[15] Obat ini sering diproduksi secara ilegal dalam kondisi yang kurang terkontrol; hal ini membuat pengguna mungkin tidak menyadari dosis aktual yang mereka konsumsi.[16]

Efek psikologis meliputi perubahan parah pada citra tubuh, hilangnya batasan ego, paranoia, dan depersonalisasi. Psikosis, agitasi dan disforia, halusinasi, penglihatan kabur, euforia, dan dorongan bunuh diri juga dilaporkan, serta sesekali perilaku agresif.[15][17][18]:โ€Š48โ€“49โ€Š PCP dapat menginduksi perasaan kuat, berkuasa, dan tak terkalahkan serta efek mati rasa pada pikiran.[5]

Studi oleh Drug Abuse Warning Network pada tahun 1970-an menunjukkan bahwa laporan media tentang kekerasan akibat PCP sangat dilebih-lebihkan dan insiden kekerasan jarang terjadi, sering kali terbatas pada individu yang memiliki reputasi agresif terlepas dari penggunaan obat.[18]:โ€Š48โ€Š Meskipun jarang, kejadian individu yang terintoksikasi PCP bertindak secara tak terduga, kemungkinan didorong oleh delusi atau halusinasi mereka, telah dipublikasikan.[19] Jenis insiden lain yang umum dikutip termasuk merusak properti dan berbagai jenis mutilasi diri, seperti mencabut gigi sendiri.[18]:โ€Š48โ€Š[19] Efek-efek ini tidak dicatat dalam penggunaan medisnya pada tahun 1950-an dan 1960-an, tetapi, laporan kekerasan fisik pada PCP sering kali terbukti tidak berdasar.[20][21]

Dosis rekreasional obat ini juga terkadang tampak menginduksi keadaan psikotik, dengan gangguan emosional dan kognitif yang menyerupai episode skizofrenia.[22][23] Pengguna umumnya melaporkan merasa terpisah dari kenyataan.[24]

Gejala diringkas dengan jembatan keledai RED DANES: rage (kemarahan), eritema (kemerahan pada kulit), pupil melebar (dilated pupils), delusi, amnesia, nistagmus (osilasi bola mata saat bergerak ke samping), eksitasi, dan kulit kering.[25]

Kecanduan

sunting

PCP diberikan secara mandiri dan menginduksi ekspresi ฮ”FosB pada neuron spiny medium tipe D1 di nukleus akumbens,[3][26] dan karenanya, penggunaan PCP berlebihan diketahui menyebabkan kecanduan.[3] Efek penghargaan (rewarding) dan penguatan (reinforcing) PCP setidaknya sebagian dimediasi oleh pemblokiran reseptor NMDA pada input glutamatergik ke neuron spiny medium tipe D1 di nukleus akumbens.[3] PCP telah terbukti menghasilkan keengganan tempat terkondisi (conditioned place aversion) dan preferensi tempat terkondisi (conditioned place preference) dalam studi hewan.[27]

Skizofrenia

sunting

Tinjauan tahun 2019 menemukan bahwa tingkat transisi dari diagnosis psikosis akibat halusinogen (termasuk PCP) ke skizofrenia adalah 26%. Angka ini lebih rendah daripada psikosis akibat kanabis (34%) tetapi lebih tinggi daripada psikosis akibat amfetamin (22%), opioid (12%), alkohol (10%), dan sedatif (9%). Sebagai perbandingan, tingkat transisi ke skizofrenia untuk psikosis "singkat, atipikal, dan tidak ditentukan lain" ditemukan sebesar 36%.[28]

Cara pemberian

sunting

PCP memiliki beberapa rute pemberian. Paling umum, bentuk bubuk dari obat ini dihirup melalui hidung (snorted). PCP juga dapat ditelan secara oral, disuntikkan secara subkutan atau intravena, atau diisap bersama ganja atau rokok.[29]

  • PCP dapat dikonsumsi melalui rokok. "Fry" dan "sherm" adalah istilah jalanan untuk rokok ganja atau tembakau yang dicelupkan ke dalam PCP lalu dikeringkan.[30]
  • Fensiklidin hidroklorida dapat diinsuflasi (dihirup), tergantung kemurniannya. Ini paling sering disebut sebagai "angel dust".[29]
  • Pil oral juga dapat dibuat dari bentuk bubuk obat tersebut. Ini biasanya disebut sebagai "peace pill".[29]
  • Bentuk basa bebas bersifat hidrofobik dan dapat diserap melalui kulit dan selaput lendir (seringkali secara tidak sengaja). Bentuk ini umumnya disebut "wack".[29]

Penanganan intoksikasi

sunting

Penanganan intoksikasi PCP sebagian besar terdiri dari perawatan suportif โ€“ mengendalikan pernapasan, sirkulasi, dan suhu tubuh โ€“ serta, pada tahap awal, menangani gejala psikiatri.[31][32][33] Benzodiazepin, seperti lorazepam, merupakan obat pilihan untuk mengendalikan agitasi dan kejang (jika ada). Antipsikotik tipikal seperti fenotiazina dan haloperidol pernah digunakan untuk mengendalikan gejala psikotik, tetapi dapat menimbulkan banyak efek samping yang tidak diinginkan โ€“ seperti distonia โ€“ sehingga penggunaannya tidak lagi diutamakan; fenotiazina sangat berisiko karena dapat menurunkan ambang kejang, memperburuk hipertermia, dan meningkatkan efek antikolinergik dari PCP.[31][32] Jika antipsikotik diberikan, haloperidol melalui injeksi intramuskular telah direkomendasikan.[33][34][35]

Diuresis asam paksa (dengan amonium klorida atau, yang lebih aman, asam askorbat) dapat meningkatkan pembersihan PCP dari tubuh, dan pada masa lalu sempat direkomendasikan secara kontroversial sebagai langkah dekontaminasi.[31][32][33] Namun, sekarang diketahui bahwa hanya sekitar 10% dari dosis PCP yang dikeluarkan melalui ginjal, yang membuat peningkatan pembersihan melalui urin tidak memberikan dampak yang berarti; selain itu, pengasaman urin berbahaya karena dapat memicu asidosis dan memperburuk rabdomiolisis (kerusakan otot), yang merupakan manifestasi umum dari toksisitas PCP.[31][32]

Farmakologi

sunting

Farmakodinamika

sunting
Fensiklidin[36][37]
Situs Ki (nM) Aksi Spesies Ref
NMDA 59 Antagonis Manusia [38]
MOR >10.000 ND Manusia [38]
DOR >10.000 ND Manusia [38]
KOR >10.000 ND Manusia [38]
NOP >10.000 ND Manusia [38]
ฯƒ1 >10.000 Agonis Marmut [38][39]
ฯƒ2 136 Agonis Tikus [38]
D2 >10.000 ND Manusia [38]
ย ย D2High 2,7โ€“4,3
144 (EC50)		 Agonis Parsial Tikus/manusia
Manusia		 [40][41]
[42]
5-HT2A >10.000 ND Manusia [38]
ย ย 5-HT2AHigh โ‰ฅ5.000 Agonis Parsial Tikus [41][43]
SERT 2.234 Inhibitor Manusia [38]
NET >10.000 Inhibitor Manusia [38]
DAT >10.000 Inhibitor Manusia [38]
PCP2 154 agonis Manusia [44]
Ambilan [3H]5-HT 1.424 (IC50) Inhibitor Tikus [45]
Ikatan [3H]NIS 16.628 (IC50) Inhibitor Tikus [45]
Ambilan [3H]DA 347 (IC50) Inhibitor Tikus [45]
Ikatan [3H]CFT 1.547 (IC50) Inhibitor Tikus [45]
Nilai adalah Ki (nM). Semakin kecil nilainya, semakin kuat obat berikatan dengan situs tersebut.

PCP dikenal luas karena aksi utamanya pada reseptor NMDA, sebuah reseptor glutamat ionotropik.[46] Dengan demikian, PCP adalah sebuah antagonis reseptor NMDA non-kompetitif. Peran antagonisme NMDAR dalam efek PCP, ketamin, dan agen disosiatif terkait pertama kali dipublikasikan pada awal 1980-an oleh David Lodge dan rekan-rekan.[47] Antagonis reseptor NMDA lainnya meliputi ketamin, tiletamina, dekstrometorfan, dinitrogen oksida, dan dizosilpin (MK-801).

Penelitian juga menunjukkan bahwa PCP menghambat reseptor asetilkolin nikotinik (nAChRs) di antara mekanisme lainnya. Analog dari PCP menunjukkan potensi yang bervariasi pada reseptor nACh dan reseptor NMDA. Temuan menunjukkan bahwa interaksi nAChRs prasinaps dan reseptor NMDA memengaruhi pematangan pascasinaps dari sinapsis glutamatergik dan akibatnya berdampak pada perkembangan serta plastisitas sinaptik di otak. Efek-efek ini dapat menyebabkan penghambatan aktivitas glutamat eksitatorik di wilayah otak tertentu seperti hipokampus dan otak kecil, sehingga berpotensi menyebabkan hilangnya ingatan sebagai salah satu efek penggunaan jangka panjang. Efek akut pada otak kecil bermanifestasi sebagai perubahan tekanan darah, laju pernapasan, laju nadi, dan hilangnya koordinasi otot selama intoksikasi.[8]

PCP, seperti ketamin, juga bertindak sebagai agonis parsial reseptor dopamin D2High yang poten pada homogenat otak tikus dan memiliki afinitas terhadap reseptor D2High manusia yang dikloning. Aktivitas ini mungkin terkait dengan beberapa fitur psikotik lainnya dari intoksikasi PCP, yang dibuktikan dengan keberhasilan penggunaan antagonis reseptor D2 (seperti haloperidol) dalam pengobatan psikosis PCP.

Selain interaksinya yang telah dieksplorasi dengan reseptor NMDA, PCP juga terbukti menghambat ambilan kembali dopamin, dan dengan demikian menyebabkan peningkatan kadar dopamin ekstraseluler sehingga meningkatkan neurotransmisi dopaminergik. Namun, PCP memiliki sedikit afinitas terhadap transporter monoamina manusia, termasuk transporter dopamin (DAT). Sebaliknya, penghambatan ambilan kembali monoamina yang dilakukannya mungkin dimediasi oleh interaksi dengan situs alosterik pada transporter monoamina. PCP merupakan ligan afinitas tinggi bagi situs PCP 2 (Ki = 154 nM), sebuah situs yang belum terkarakterisasi dengan baik yang dikaitkan dengan penghambatan ambilan kembali monoamina.

Studi pada tikus menunjukkan bahwa PCP berinteraksi secara tidak langsung dengan reseptor opioid (endorfin dan ensefalin) untuk menghasilkan analgesia.

Sebuah studi pengikatan menilai PCP pada 56 situs termasuk reseptor neurotransmiter dan transporter, menemukan bahwa PCP memiliki nilai Ki >10.000 nM pada semua situs kecuali situs dizosilpin (MK-801) dari reseptor NMDA (Ki = 59 nM), reseptor ฯƒ2 (Ki = 136 nM), dan transporter serotonin (Ki = 2.234 nM). Hasil ini menunjukkan bahwa PCP adalah ligan yang sangat selektif untuk NMDAR dan reseptor ฯƒ2. Namun, PCP juga dapat berinteraksi dengan situs alosterik pada transporter monoamina untuk menghasilkan penghambatan ambilan kembali monoamina.

Mekanisme aksi

sunting

Fensiklidin adalah antagonis reseptor NMDA non-kompetitif yang menghambat aktivitas reseptor NMDA untuk menyebabkan anestesi dan analgesia tanpa menyebabkan depresi kardiorespirasi.[17][48] NMDA adalah reseptor eksitatorik di otak; ketika diaktivasi secara normal, reseptor tersebut bertindak sebagai saluran ion dan terjadi aliran masuk ion positif melalui saluran untuk menyebabkan depolarisasi sel saraf. Fensiklidin menghambat reseptor NMDA dengan berikatan pada situs pengikatan PCP spesifik yang terletak di dalam saluran ion.[49] Situs pengikatan PCP berada di dekat situs pemblokiran magnesium, yang mungkin menjelaskan efek penghambatan yang serupa.[50]

Pengikatan pada situs PCP dimediasi oleh dua interaksi non-kovalen di dalam reseptor: ikatan hidrogen dan interaksi hidrofobik.[51] Pengikatan juga dikendalikan oleh mekanisme gerbang (gating) saluran ion. Karena situs PCP terletak di dalam saluran ion, ko-agonis seperti glisina harus berikatan dan membuka saluran agar PCP dapat masuk, berikatan dengan situs PCP, dan memblokir saluran tersebut.[52]

Neurotoksisitas

sunting

Beberapa studi menemukan bahwa, seperti antagonis reseptor NMDA lainnya, PCP dapat menyebabkan sejenis kerusakan otak yang disebut Lesi Olney pada tikus.[53] Studi yang dilakukan pada tikus menunjukkan bahwa dosis tinggi antagonis reseptor NMDA dizosilpin menyebabkan terbentuknya vakuola reversibel di wilayah tertentu pada otak tikus. Semua studi tentang lesi Olney hanya dilakukan pada hewan non-manusia dan mungkin tidak berlaku bagi manusia. Satu studi yang tidak dipublikasikan oleh Frank Sharp dilaporkan menunjukkan tidak ada kerusakan oleh antagonis NMDA ketamin (obat yang secara struktural serupa) jauh di atas dosis rekreasional, tetapi karena studi tersebut tidak pernah diterbitkan, validitasnya masih kontroversial.

PCP juga terbukti menyebabkan perubahan kadar N-asetilaspartat dan N-asetilaspartilglutamat di otak tikus yang menyerupai skizofrenia, yang dapat dideteksi baik pada tikus hidup maupun melalui pemeriksaan nekropsi jaringan otak.[54] Obat ini juga menginduksi gejala pada manusia yang meniru skizofrenia.[55]

PCP tidak hanya menghasilkan gejala yang mirip dengan skizofrenia, tetapi juga menghasilkan perubahan elektroensefalogram pada jalur talamokortikal (peningkatan delta, penurunan alpha) dan di hipokampus (peningkatan letupan theta) yang serupa dengan yang ditemukan pada penderita skizofrenia.[56] Augmentasi pelepasan dopamin yang diinduksi PCP dapat menghubungkan hipotesis NMDA dan dopamin mengenai skizofrenia.[57]

Farmakokinetika

sunting
Konversi PCP menjadi PC dan piperidina oleh panas.

PCP larut dalam air maupun lemak, sehingga terdistribusi ke seluruh tubuh dengan cepat.[50] PCP dimetabolisme menjadi PCHP, PPC, dan PCAA. Sebanyak 90% obat ini dimetabolisme melalui hidroksilasi oksidatif di hati selama metabolisme lintas pertama. Metabolit tersebut kemudian mengalami glukuronidasi dan diekskresikan dalam urin. Sembilan persen PCP yang tertelan diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah.[17]

Saat diisap (seperti rokok), sebagian senyawa terurai oleh panas menjadi 1-fenilsikloheksena (PC) dan piperidina.

Waktu yang dibutuhkan sebelum efek PCP bermanifestasi bergantung pada rute pemberiannya. Awitan kerja (onset) untuk inhalasi terjadi dalam 2โ€“5 menit, sedangkan efeknya mungkin membutuhkan waktu 15 hingga 60 menit jika tertelan secara oral.[17]

Kimia

sunting

PCP adalah sebuah arilsikloheksilamina.

Analog

sunting
Kemungkinan analog dari PCP

Kurang dari 30 analog struktural PCP yang berbeda dilaporkan telah digunakan sebagai narkoba jalanan selama tahun 1970-an dan 1980-an, terutama di Amerika Serikat.[58] Hanya beberapa dari senyawa ini yang digunakan secara luas, termasuk rolisiklidina (PCPy), etisiklidina (PCE), dan tenosiklidina (TCP).[58] Analog yang kurang umum meliputi 3-HO-PCP, 3-MeO-PCMo, dan 3-MeO-PCP.

Motif struktural umum yang diperlukan untuk aktivitas serupa PCP diturunkan dari studi hubungan struktur-aktivitas dari turunan PCP. Semua turunan ini kemungkinan besar memiliki kesamaan efek psikoaktif dengan PCP itu sendiri, meskipun berbagai tingkat potensi dan variasi campuran efek anestesi, disosiatif, dan stimulan telah diketahui, tergantung pada obat tertentu dan substituennya. Di Amerika Serikat, semua senyawa ini akan dianggap sebagai analog zat terkendali dari PCP di bawah Federal Analog Act dan karenanya merupakan obat-obatan terlarang jika dijual untuk konsumsi manusia.[59][60]

Sejarah

sunting

Fensiklidin awalnya ditemukan pada tahun 1926 oleh Arthur Kรถtzย [de] dan mahasiswanya Paul Merkel sebagai produk dari reaksi Grignard 1-piperidinosikloheksankarbonitril.[61]

Senyawa ini disintesis kembali pada tahun 1956 oleh kimiawan H. Victor Maddox dan dipasarkan sebagai obat anestetik oleh perusahaan farmasi Parke-Davis, yang sekarang merupakan anak perusahaan Pfizer.[10][56][61][62][63] Penggunaannya pada manusia dilarang di AS pada tahun 1965 karena tingginya tingkat efek samping, sementara penggunaannya pada hewan dilarang pada tahun 1978.[1][10][64] Terlebih lagi, ketamin telah ditemukan dan memiliki toleransi yang lebih baik sebagai anestetik.[64]

PCP diklasifikasikan sebagai obat golongan II (schedule II) di AS.[1] Turunan dari PCP telah dijual untuk penggunaan rekreasional dan non-medis.[58]

Masyarakat dan budaya

sunting

Regulasi

sunting

PCP adalah zat Golongan II di AS. Administrative Controlled Substances Code Number (ACSCN) untuk PCP adalah 7471.[65] Kuota produksinya untuk tahun 2014 adalah 19 gram (0,67ย oz).[66] Obat ini termasuk narkotika Golongan I berdasarkan Undang-Undang Obat dan Zat Terkendali di Kanada, obat Daftar I dalam Undang-Undang Opium di Belanda, dan zat Kelas A di Inggris.[67]

Frekuensi penggunaan

sunting

PCP mulai muncul sebagai obat rekreasional di kota-kota besar di AS pada tahun 1960-an.[7] Pada tahun 1978, majalah People dan Mike Wallace dari program berita TV 60 Minutes menyebut PCP sebagai "masalah narkoba nomor satu" di negara tersebut. Meskipun penggunaan rekreasional obat ini sebenarnya selalu relatif rendah, jumlahnya mulai menurun secara signifikan pada tahun 1980-an. Dalam survei, jumlah siswa SMA yang mengaku pernah mencoba PCP setidaknya sekali turun dari 13% pada tahun 1979 menjadi kurang dari 3% pada tahun 1990.[18]:โ€Š46โ€“49โ€Š

Penggambaran budaya

sunting

Jean-Michel Basquiat menggambarkan dua pengguna angel dust dalam lukisannya yang dibuat pada tahun 1982 berjudul Dustheads.[68]

Manga karya Tsukasa Hojo tahun 1985, City Hunter, menampilkan sebuah obat bernama "Angel Dust", yang kemungkinan merujuk pada nama jalanan PCP. Film animasi tahun 2023 yang terkait, City Hunter: Angel Dust, membawa istilah ini lebih jauh ke ranah fantasi, di mana ia digambarkan sebagai serum nanomesin fiksi ilmiah yang dikembangkan oleh perusahaan bioteknologi untuk menciptakan tentara super dengan kecenderungan menjadi mengamuk (berserk), menjauh dari fakta PCP di dunia nyata.[69]

Di lokasi syuting film Titanic, lebih dari 80 kru jatuh sakit dalam satu hari. Sejumlah ambulans tiba di lokasi selama beberapa jam untuk membawa para pekerja film tersebut satu per satu. Ternyata seseorang telah melakukan lelucon kejam dan mencampur sup lobster bisque dengan PCP. Pelakunya tidak pernah teridentifikasi.

Lihat pula

sunting

Referensi

sunting
  1. ^ a b c d e "PCP Fast Facts". justice.gov. National Drug Intelligence Center. 2003. Diarsipkan dari asli tanggal 14 August 2021. Diakses tanggal 19 February 2018.
  2. ^ a b Stobo JD, Traill TA, Hellmann DB, Ladenson PW, Petty BG (1996). The Principles and Practice of Medicine. McGraw Hill Professional. hlm.ย 933. ISBNย 978-0-07-138365-3 โ€“ via Google Books. high abuse liability
  3. ^ a b c d Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Dalam Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (Edisi 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. hlm.ย 374โ€“375. ISBNย 978-0-07-148127-4.
  4. ^ a b c d e f g Giannini AJ (1998). "Chapter 35: Phencyclidine". Dalam Tarter RE, Ammerman R, Ott PJ (ed.). Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology. New York: Plenum Publishing Corporation. hlm.ย 579โ€“587. ISBNย 978-1-4757-2913-9.
  5. ^ a b c "NIDA InfoFacts: Hallucinogens โ€“ LSD, Peyote, Psilocybin, and PCP". drugabuse.gov. National Institute on Drug Abuse. Diakses tanggal 2018-02-19.
  6. ^ a b Riviello RJ (2010). Manual of forensic emergency medicine: a guide for clinicians. Sudbury, MA: Jones and Bartlett Publishers. hlm.ย 41โ€“42. ISBNย 978-0-7637-4462-5 โ€“ via Google Books.
  7. ^ a b c d e Bush DM (2013). "Emergency Department Visits Involving Phencyclidine (PCP)". The CBHSQ Report. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. PMIDย 27656747. PCP can lead to hostile behavior that may result in episodes of extreme violence
  8. ^ a b c "Hallucinogens". National Institute on Drug Abuse. January 2016. Diakses tanggal 20 February 2018.
  9. ^ a b Marion NE, Oliver WM (2014). Drugs in American Society: An Encyclopedia of History, Politics, Culture, and the Law. ABC-CLIO. hlm.ย 732. ISBNย 978-1-61069-596-1 โ€“ via Google Books.
  10. ^ a b c Zedeck BE, Zedeck MS (2007). Forensic Pharmacology. Infobase Publishing. hlm.ย 97. ISBNย 978-1-4381-0382-2.
  11. ^ "PCP". ginad.org. Diarsipkan dari asli tanggal 2018-09-10. Diakses tanggal 2018-02-20.
  12. ^ "PCP". cesar.umd.edu. Diarsipkan dari asli tanggal 12 March 2010. Diakses tanggal 20 February 2018.
  13. ^ "Hallucinogens". drugabuse.gov. National Institute on Drug Abuse. Diarsipkan dari asli tanggal 3 June 2020. Diakses tanggal 20 February 2018.
  14. ^ Millan MJ, Brocco M, Gobert A, Joly F, Bervoets K, Rivet J, etย al. (Desember 1999). "Contrasting mechanisms of action and sensitivity to antipsychotics of phencyclidine versus amphetamine: importance of nucleus accumbens 5-HT2A sites for PCP-induced locomotion in the rat". The European Journal of Neuroscience. 11 (12): 4419โ€“32. doi:10.1046/j.1460-9568.1999.00858.x. PMIDย 10594669. S2CIDย 43150509.
  15. ^ a b Diaz, Jaime. How Drugs Influence Behavior. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  16. ^ Chudler EM. "Neuroscience for Kids โ€“ PCP". Neuroscience for Kids. Diakses tanggal 2011-01-26.
  17. ^ a b c d Bey T, Patel A (Februari 2007). "Phencyclidine intoxication and adverse effects". The California Journal of Emergency Medicine. 8 (1): 9โ€“14. PMIDย 20440387.
  18. ^ a b c d Inciardi JA (1992). The War on Drugs II. Mayfield Publishing Company. ISBNย 978-1-55934-016-8.
  19. ^ a b Morgan JP, Kagan D (Juli 1980). "The Dusting of America: The Image of Phencyclidine (PCP) in the Popular Media". Journal of Psychedelic Drugs. 12 (3โ€“4): 195โ€“204. doi:10.1080/02791072.1980.10471426. PMIDย 7431414.
  20. ^ Brecher M, Wang BW, Wong H, Morgan JP (Desember 1988). "Phencyclidine and violence: clinical and legal issues". Journal of Clinical Psychopharmacology. 8 (6): 397โ€“401. doi:10.1097/00004714-198812000-00003. PMIDย 3069880. S2CIDย 33659160.
  21. ^ Wish ED (1986). "PCP and crime: just another illicit drug?". NIDA Research Monograph. 64: 174โ€“89. PMIDย 3086733.
  22. ^ Uchida M, Hida H, Mori K, Yoshimi A, Kitagaki S, Yamada K, etย al. (Agustus 2019). "Functional roles of the glial glutamate transporter (GLAST) in emotional and cognitive abnormalities of mice after repeated phencyclidine administration". Eur Neuropsychopharmacol. 29 (8): 918โ€“24. doi:10.1016/j.euroneuro.2019.06.005. PMIDย 31303267. S2CIDย 195887087.
  23. ^ Luisada PV (Agustus 1978). Petersen RC, Stillman RC (ed.). "The phencyclidine psychosis: phenomenology and treatment" (PDF). NIDA Research Monograph (21). National Institute on Drug Abuse: 241โ€“253. PMIDย 101872.
  24. ^ Pender JW (Oktober 1972). "Dissociative anesthesia". California Medicine. 117 (4): 46โ€“47. PMCย 1518731. PMIDย 18730832.
  25. ^ Giannini AJ (1997). Drugs of Abuse (Edisi Second). Los Angeles: Practice Management Information Corp. hlm.ย 126. ISBNย 978-1-57066-053-5. Pemeliharaan CS1: Lokasi penerbit (link)
  26. ^ Nestler EJ (Oktober 12, 2008). "Review. Transcriptional mechanisms of addiction: role of DeltaFosB". Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363 (1507): 3245โ€“3255. doi:10.1098/rstb.2008.0067. PMCย 2607320. PMIDย 18640924.Nestler EJ (Oktober 2008). "Table 1: Drugs of abuse known to induce ฮ”FosB in nucleus accumbens after chronic administration". Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363 (1507): 3245โ€“55. doi:10.1098/rstb.2008.0067. PMCย 2607320. PMIDย 18640924.
  27. ^ Noda Y, Nabeshima T (September 1998). "Neuronal mechanisms of phencyclidine-induced place aversion and preference in the conditioned place preference task". Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. 20 (7): 607โ€“11. doi:10.1358/mf.1998.20.7.485726. PMIDย 9819806.
  28. ^ Murrie B, Lappin J, Large M, Sara G (April 2020). "Transition of Substance-Induced, Brief, and Atypical Psychoses to Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-analysis". Schizophrenia Bulletin. 46 (3): 505โ€“516. doi:10.1093/schbul/sbz102. PMCย 7147575. PMIDย 31618428.
  29. ^ a b c d Bertron JL, Seto M, Lindsley CW (Oktober 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP)". ACS Chemical Neuroscience. 9 (10): 2459โ€“2474. doi:10.1021/acschemneuro.8b00266. PMIDย 29953199. S2CIDย 49603581.
  30. ^ "Fry Fast Facts". National Drug Intelligence Center. Diarsipkan dari asli tanggal 2021-04-17. Diakses tanggal 2017-01-15.
  31. ^ a b c d Helman RS, Habal R (Oktober 6, 2008). "Phencyclidine Toxicity". eMedicine. Diakses pada 3 November 2008.
  32. ^ a b c d Olmedo R (2002). "Chapter 69: Phencyclidine and ketamine". Dalam Goldfrank LR, dkk (ed.). Goldfrank's Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill. hlm.ย 1034โ€“1041. ISBNย 978-0-07-136001-2.
  33. ^ a b c Milhorn HT (Apr 1991). "Diagnosis and management of phencyclidine intoxication". American Family Physician. 43 (4): 1293โ€“302. PMIDย 2008817.
  34. ^ Giannini AJ, Price WA (1985). "PCP: Management of acute intoxication". Medical Times. 113 (9): 43โ€“49.
  35. ^ Giannini AJ, Eighan MS, Loiselle RH, Giannini MC (Apr 1984). "Comparison of haloperidol and chlorpromazine in the treatment of phencyclidine psychosis". Journal of Clinical Pharmacology. 24 (4): 202โ€“4. PMIDย 6725621.
  36. ^ Roth BL, Driscol J. "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Diakses tanggal 14 August 2017.
  37. ^ Berton JL, Seto M, Lindsley CW (Juni 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP)". ACS Chem Neurosci. 9 (10): 2459โ€“2474. PMIDย 29953199.
  38. ^ a b c d e f g h i j k l Roth BL, dkk (2013). "The ketamine analogue methoxetamine and 3- and 4-methoxy analogues of phencyclidine are high affinity and selective ligands for the glutamate NMDA receptor". PLOS ONE. 8 (3) e59334. doi:10.1371/journal.pone.0059334. PMCย 3602154. PMIDย 23527166.
  39. ^ Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid24257811
  40. ^ Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid18720422
  41. ^ a b Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid12232776
  42. ^ Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid19391150
  43. ^ Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid11343613
  44. ^ Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid7968938
  45. ^ a b c d Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid8134901
  46. ^ Large CH, dkk (Juli 2011). "The efficacy of sodium channel blockers to prevent phencyclidine-induced cognitive dysfunction in the rat". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 338 (1): 100โ€“113. PMIDย 21487071.
  47. ^ Anis NA, dkk (1983). "The dissociative anaesthetics, ketamine and phencyclidine, selectively reduce excitation of central mammalian neurones by N-methyl-aspartate". British Journal of Pharmacology. 79 (2): 565โ€“575. PMCย 2044888. PMIDย 6317114.
  48. ^ "Phencyclidine". www.drugbank.ca. Diakses tanggal 28 Januari 2019.
  49. ^ Martin D, Lodge D (Oktober 1988). "Phencyclidine receptors and N-methyl-D-aspartate antagonism". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 31 (2): 279โ€“286. PMIDย 2854262.
  50. ^ a b Kohrs R, Durieux ME (November 1998). "Ketamine: teaching an old drug new tricks". Anesthesia and Analgesia. 87 (5): 1186โ€“1193. PMIDย 9806706.
  51. ^ Kroemer RT, dkk (Januari 1998). "Quantitative analysis of the structural requirements for blockade of the N-methyl-D-aspartate receptor at the phencyclidine binding site". Journal of Medicinal Chemistry. 41 (3): 393โ€“400. PMIDย 9464369.
  52. ^ Nadler V, dkk (Maret 1990). "Distinctive structural requirement for the binding of uncompetitive blockers (phencyclidine-like drugs) to the NMDA receptor". European Journal of Pharmacology. 188 (2โ€“3): 97โ€“104. PMIDย 2156715.
  53. ^ Olney JW, Labruyere J, Price MT (Juni 1989). "Pathological changes induced in cerebrocortical neurons by phencyclidine and related drugs". Science. 244 (4910): 1360โ€“1362. PMIDย 2660263.
  54. ^ Reynolds LM, dkk (Maret 2005). "Chronic phencyclidine administration induces schizophrenia-like changes in N-acetylaspartate and N-acetylaspartylglutamate in rat brain". Schizophrenia Research. 73 (2โ€“3): 147โ€“152. PMIDย 15653257.
  55. ^ Murray JB (Mei 2002). "Phencyclidine (PCP): a dangerous drug, but useful in schizophrenia research". The Journal of Psychology. 136 (3): 319โ€“327. PMIDย 12206280.
  56. ^ a b Lodge D, Mercier MS (September 2015). "Ketamine and phencyclidine: the good, the bad and the unexpected". British Journal of Pharmacology. 172 (17): 4254โ€“4276. PMIDย 26075331.
  57. ^ Javitt DC, dkk (September 2012). "Has an angel shown the way? Etiological and therapeutic implications of the PCP/NMDA model of schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 38 (5): 958โ€“966. PMIDย 22987851.
  58. ^ a b c Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama Morris2014
  59. ^ Itzhak Y, dkk (Mei 1981). "New analgesic drugs derived from phencyclidine". Journal of Medicinal Chemistry. 24 (5): 496โ€“9. PMIDย 7241506.
  60. ^ Chaudieu I, dkk (Mar 1989). "Role of the aromatic group in the inhibition of phencyclidine binding and dopamine uptake by PCP analogs". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 32 (3): 699โ€“705. PMIDย 2544905.
  61. ^ a b Kรถtz A, Merkel P (Mei 1926). "Zur Kenntnis hydroaromatischer Alkamine". Journal fรผr Praktische Chemie (dalam bahasa Jerman). 113 (1): 49โ€“76. doi:10.1002/prac.19261130107.
  62. ^ Bunney Jr WE, dkk (2012). Neuropsychopharmacology: Proceedings of the XVIth C.I.N.P. Congress, Munich, August, 15-19, 1988. Springer Science & Business Media. hlm.ย 717. ISBNย 978-3-642-74034-3.
  63. ^ Lindgren JE, Holmstedt B (1983). "Guide to the Analysis of Phencyclidine and its Metabolites in Biological Material". Toxicology in the Use, Misuse, and Abuse of Food, Drugs, and Chemicals. Archives of Toxicology. Vol.ย 6. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. hlm.ย 61โ€“73. doi:10.1007/978-3-642-69083-9_10. ISBNย 978-3-540-12392-7.
  64. ^ a b Tasman A, dkk (2015). Psychiatry, 2 Volume Set. John Wiley & Sons. hlm.ย 4943. ISBNย 978-1-118-75336-1.
  65. ^ "Controlled Substances" (PDF). deadiversion.usdoj.gov. US: Drug Enforcement Administration. Maret 12, 2014. Diakses tanggal Juni 15, 2014.
  66. ^ "Established Aggregate Production Quotas for Schedule I and II Controlled Substances". deadiversion.usdoj.gov. US: Drug Enforcement Administration. Agustus 30, 2013. Diakses tanggal Juni 15, 2014.
  67. ^ "The Misuse of Drugs Act 1971 (Modification) Order 1979". legislation.gov.uk. Diakses tanggal 2016-01-31.
  68. ^ Nag A (April 11, 2013). "Christie's Evening Auction to present a major painting by Jean-Michel Basquiat". The Economic Times. Diakses tanggal 2020-09-26.
  69. ^ "New City Hunter Anime Film's Trailer Unveils More Cast, Theme Songs, September 8 Debut". Anime News Network. 2024-06-28. Diakses tanggal 2024-06-28.

Pranala luar

sunting
Scholia memiliki profil tentang Fensiklidina (Q407324).
Wikimedia Commons memiliki media mengenai Phencyclidine.

๐Ÿ“š Artikel Terkait di Wikipedia

Antagonis reseptor

original article. Lipton SA (January 2004). "Failures and successes of NMDA receptor antagonists: molecular basis for the use of open-channel blockers like

Memantin

jantung. Dipercaya bahwa obat ini bekerja dengan bertindak pada reseptor NMDA, bertindak sebagai penghambat pori-pori saluran ion ini. Memantin pertama

Analgesik

Wiltfang J, Maler M, Parsons CG (1999). "Flupirtine shows functional NMDA receptor antagonism by enhancing Mg2+ block via activation of voltage independent potassium